Mitochondrien sind gefunden, das Geheimnis der Langlebigkeit

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Foto: Raymond Laboy

Wissenschaftler des Instituts für Biologie des Alterns max-Planck-Gesellschaft in Deutschland, identifiziert einen neuen Mechanismus der Alterung ist, dass im Zusammenhang mit den Mitochondrien und Lysosomen. Die Ergebnisse der Studie helfen zu erklären, warum die Funktion der Mitochondrien verschlechtert sich mit dem Alter in Säugetieren, einschließlich des Menschen, aber auch viele andere Tiere. Artikel Forscher, enthüllt das Geheimnis des langen Lebens, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Stoffwechsel.

Es ist bekannt, dass Mitochondrien nicht nur die Zellen mit Energie in form von ATP-Molekülen, spielen aber auch eine wichtige und komplexe Rolle im Prozess des Alterns. Mit dem Alter, mitochondriale Leistungsfähigkeit sinkt, die im Zusammenhang mit entzündlichen Reaktionen, aber auf der anderen Seite, eine moderate Abnahme der Aktivität in den Organellen stimulieren kann, eine schützende Antwort, fördert Langlebigkeit. Bei Säugetieren, die mitochondriale Funktion reguliert eine Reihe von regulatorischen Molekülen (PGC-1A, YY1 und NRF10), aber auch Wirbellose, die diese Faktoren nicht vorhanden sind.

Um zu bestimmen, die Mechanismen, die die Funktion der Mitochondrien, die üblich sind, um metazoans, haben die Wissenschaftler die genetischen screening von regulatorischen Molekülen aus dem Modell-Fadenwurm Caenorhabditis elegans. Um dies zu tun, den Sie verursacht haben, die Erwachsenen Würmer reproduktiven diapause, eine langfristige Ruhezustand auftretende Hunger. Während der diapause Umbauten Physiologie und den Stoffwechsel. Forscher waren daran interessiert, in denen Moleküle beim Ausgang aus diesem Zustand beeinflussen die gen-cco-1, Codierung der Cytochrom-C-oxidase (Komplex IV) — ein wichtiger Bestandteil der Mitochondrien, die an der zellulären Atmung.

Wissenschaftler verwendeten eine Technik namens RNA-Interferenz, in denen kleine RNA-Moleküle in den Körper eingeführt, hemmen die Aktivität von verschiedenen regulatorischen Moleküle: Transkriptionsfaktoren, Rezeptoren, die den Kern unserer Zellen, Regulatoren des chromatin (die Substanz des Zellkerns), und Enzyme, einschließlich der phosphatase-und kinase. War nur 30 Moleküle Kandidaten, die Einfluss auf die Aktivität der cco-1.

Eine der wichtigsten Rollen gespielt, die von den nuklearen Transkriptionsfaktor, NFYB-1, die eine Komponente (Untereinheit) Transkription Komplex. Unterdrückung NFYB-1 führt zu einer Störung der Aktivität von mitochondrialen Genen, reduziert den Sauerstoff-Verbrauch, Zerstörung von Mitochondrien und eine reduzierte Lebenserwartung Modell-Organismus.

Die Forscher fanden heraus, dass ein Transkriptionsfaktor steuert ein protein — prosaposin. Diese Verbindung ist in den Lysosomen lokalisiert, wo die Zerstörung und die wiederverwertung von Molekülen. Wenn Sie beschränken die Aktivität prosaposin, den Mitochondrien, im Gegenteil, die Wiederherstellung seiner Funktion und die Lebensdauer erhöht. Ein ähnlicher Effekt tritt auf, wenn das hinzufügen von cardiolipin ist ein wichtiger Bestandteil der inneren mitochondrienmembran, die in Wechselwirkung mit prosaposin.

Video, photo All from Russia.

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